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Sci Rep:錯怪它了?導致帕金森病的蛋白,本可以是個好細胞

時間:2019-08-01 作者: 點擊:0次

  帕金森病是一類影響廣泛的疾病,它會導致患者大腦中神經元的死亡,從而使得大腦里多巴胺的水平發生下降,出現一系列相應的癥狀。遺憾的是,我們目前擁有的藥物只能緩解患者的癥狀,無法逆轉神經元的死亡。甚至關于帕金森病的原因,我們都還沒有完全摸透。

  本周,發表于Scientific Reports上的一項研究,為我們提供了新的思路。研究人員們發現,一類被普遍認為會殺死神經元,“導致”帕金森病的致病蛋白,實際功能居然能幫助神經元的生存。這個看似矛盾的發現,也引起了不少人的興趣。

  這種致病蛋白叫做“α-突觸核蛋白”(α-synuclein)。它們會在神經元中發生積聚,形成叫做路易小體(Lewy bodies)的結構,且無法被細胞所降解破壞。目前的主流觀點認為,這些路易小體在眾多癡呆癥(包括帕金森病)里扮演了重要作用。搞清它們的來龍去脈,就離搞清帕金森病的病因不遠了。

 

  ▲在小鼠帕金森病模型的神經元中,α-突觸核蛋白聚集成的路易小體

  在這項研究中,科學家們決定搞明白一個問題:在神經元中,α-突觸核蛋白會出現在細胞核里。而在發病的神經元里,這些致病蛋白則會聚集在細胞核外的路易小體里。這究竟是為啥?

  由于細胞核是DNA的所在地,他們首先猜想,這些蛋白可能與DNA的修復有關。果不其然,無論是在小鼠大腦,還是在人類細胞中,α-突觸核蛋白都與負責DNA修復的一些元件有著共同的定位,支持了這一猜測。

 

  ▲α-突觸核蛋白與不少負責DNA修復的元件有著共同的定位

  隨后,他們又在人類細胞中移除了α-突觸核蛋白,并觀察到這些細胞里出現了更多的DNA“雙鏈斷裂”,表明DNA修復受到了影響。無獨有偶,在小鼠大腦中,這一現象也得到了重復:敲除α-突觸核蛋白的小鼠,大腦神經元里同樣出現了DNA雙鏈斷裂的現象。而通過引入人源的α-突觸核蛋白,這一現象可以得到逆轉!

  而使用熒光成像技術,研究人員們也證實,在小鼠神經元的DNA受損部位,α-突觸核蛋白會快速聚集。綜合以上這些數據來看,這支團隊總結認為,這類通常意義上的“致病蛋白”,其實正常的功能是在細胞核中協助修復雙鏈DNA。

  ▲在激光對DNA造成損傷后(紅色箭頭),α-突觸核蛋白快速移動到了DNA受損的部位(白色箭頭)

  這樣一來,我們就對路易小體的作用有了全新的認識。本研究的負責人Vivek Unni教授指出,路易小體會將細胞核內的α-突觸核蛋白移到細胞質中,從而讓細胞修復DNA的功能大大受損。“失去這些功能,可能才是殺死神經元細胞的原因。”Unni教授說道。

  在這項研究的官方新聞稿中,有著一個很形象的比方:α-突觸核蛋白就像是工廠里的工人。這些蛋白在路易小體中聚集,就好比是這些工人在上班時間離開工廠,聚在一起喝咖啡。而工廠里的機器在無人看管的情況下依舊在運作,這就會導致問題。

  “這是人們首次發現它還有DNA修復的功能,”Unni教授補充道:“這對細胞生存有著重要的作用。而在帕金森病中,這一功能似乎是失去了。”

  通過這一研究,科學家們期待能夠為治療帕金森病提供新的思路。或許阻止α-突觸核蛋白離開細胞核形成路易小體,或是重新在細胞核中引入正常的α-突觸核蛋白,有望能改善患者的病情。

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